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(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA及蛋白表达变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠肺灌洗液中TNF-α、IL-6含量变化。结果与对照组小鼠相比,ARDS小鼠肺泡及间质组织发生病变,组织炎症浸润明显,小鼠肺组织TLR4、TNF-α、IL-6mRNA及蛋白表达明显高于对照组(Plt;0.05),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量明显升高。给予TAK治疗后,肺组织中TLR4、TNF-α、IL-6mRNA及蛋白表达及肺泡灌洗液中含量均较ARDS组小鼠明显降低(Plt;0.05)。结论TAK诱导小鼠肺组织中TLR4表达下降,并抑制相关炎症因子表达,可能成为TAK抑制LPS诱导ARDS小鼠的机制之一。###目的探讨独一味胶囊对复发性口腔溃疡(ROU)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素2(IL-2)及白介素6(IL-6)水平的影响。方法SPF级雄性SD大鼠40只,采用注射完全弗氏佐剂法建立ROU大鼠模型,随机分为4组(低、中、高剂量组及对照组),每组10只。低、中、高剂量组大鼠以1mL/g灌服低、中、高剂量独一味胶囊溶液(独一味胶囊内容物以无菌生理盐水配置浓度为5%、10%、15%的溶液),对照组灌服1mL/g无菌生理盐水。各组分别在给药1、3、7d后,对比各组大鼠口腔溃疡数目、溃疡面积,然后尾静脉采血,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组血清TNF-α、IL-2及IL-6水平,并对比各组数据;给药7d后处死大鼠取溃疡组织,采用免疫印迹试验检测各组口腔溃疡组织中TNF-α、IL-2及IL-6蛋白相对表达量,并对比各组数据。结果低、中、高剂量组大鼠给药后不同时刻溃疡数目、溃疡面积、血清TNF-α、IL-2及IL-6水平组间、时间及交互比较,低、中、高剂量组大鼠给药7d后溃疡黏膜组织TNF-α、IL-2及IL-6蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(Plt;0.05)。低、中、高剂量组给药后不同时刻溃疡数目、溃疡面积、血清TNF-α、IL-6水平及给药7d后溃疡黏膜组织中TNF-α、IL-6蛋白相对表达量均显著低于对照组(Plt;0.05),且低、中、高剂量组均随时间及剂量依赖性降低(Plt;0.05);
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